Диабетическая невропатия: причины, симптомы, лечение

Почему возникает диабетическая невропатия, а также ее лечение и меры профилактики

Длительной, устойчивой компенсации диабета способны добиться только самые дисциплинированные больные. У остальных рано или поздно начинают развиваться осложнения, одно из наиболее характерных – диабетическая невропатия.

Диабетическая невропатия — что это такое?

Это заболевание представляет собой сбои в работе периферических нервных волокон. Они могут быть обширные или локальные, затрагивать несколько систем или только один орган. На приеме у врача невропатия выявляется у каждого седьмого больного сахарным диабетом, при помощи более чувствительных электрофизиологических методов – у каждого второго.

 

Первый признак болезни – падение скорости распространения возбуждения в нервных волокнах. Для тяжелых форм невропатии характерны нарушения чувствительности, возможны сильные боли, отказ органов, слабость мышц вплоть до инвалидности.

Причины развития невропатии у диабетиков

Основной доказанный фактор риска развития диабетической невропатии – длительная гипергликемия. Под действием сахаров в волокнах нервов начинаются разрушения, их локализация и распространенность зависит от индивидуальных особенностей больного и степени нарушения процессов метаболизма в организме.

Наиболее часто при сахарном диабете выявляются следующие причины невропатии:

1. Повышение содержания в нервных волокнах сорбитола – продукта окисления глюкозы.
2. Недостаток миоинозитола, который нужен для передачи импульсов.
3. Гликирование (засахаривание) белков:

— Неферментативное гликирование представляет собой химические реакции между молекулами глюкозы и аминогруппами белков. В них могут участвовать миелин – вещество, из которого состоит оболочка нерва, и тубулин – белок, необходимый для транспорта частиц в клетках.

— Ферментативное гликирование искажает работу ферментов – веществ, которые ускоряют процессы в организме.

4. Усиленное выделение свободных радикалов при сахарном диабете – причина разрушения структуры нервных клеток. Чем выше гипергликемия, тем разрушения обширнее. В конечном итоге нервная ткань лишается возможности образовывать новый миелин, что приводит к смерти нерва.
5. Ангиопатия в мелких сосудах приводит к недостатку питания нервных тканей и необратимому разрушению аксонов.

Под действием этих причин нервные волокна теряют возможность самовосстанавливаться, развивается их ишемия вплоть до гибели целых участков, существенно нарушаются функции.

Доказано, что единственный способ избежать невропатии при сахарном диабете – поддержание гликемии в норме, что достигается при помощи сахароснижающих средств, диеты и инъекций инсулина и требует строгой дисциплины со стороны больного.

Кто находится в группе риска

Самый высокий риск развития невропатии имеют больные с некомпенсированным сахарным диабетом. Установлено, что достижение нормальных сахаров на любой стадии заболевания снижает риск невропатии на 57%. Качественное лечение диабета с начала заболевания уменьшает вероятность невропатии до 2% при инсулиннезависимом диабете и 0,56% при приеме препаратов инсулина.

Помимо высокого сахара риск диабетической невропатии повышают:

курение;

злоупотребление алкоголем — почему диабетикам нельзя алкоголь;

гипертония;

ожирение;

повышенный холестерин;

пожилой возраст больного;

генетические факторы.

Тяжесть невропатии зависит и от того, когда было диагностировано заболевание. Если патологические изменения в нервах выявлены на начальных этапах, их лечение гораздо эффективнее.

Какие различают типы невропатии

Диабетическая невропатия может повреждать крупные и малые нервные волокна, базироваться в различных органах и системах, иметь смешанную форму. Именно поэтому для невропатий характерно разнообразие симптомов – начиная с потери чувствительности и заканчивая диареей, проблемами с сердцем, нарушениями зрения из-за дисфункции зрачков. Диабетическая невропатия имеет несколько развернутых классификаций. Чаще всего встречается деление на сенсорную, вегетативную и моторную разновидности.

Тип невропатии	Очаг поражения	Начальные симптомы	Развитие заболевания
Сенсорная (периферическая)	Аксоны чувствительных и вегетативных нервных волокон	Потеря чувствительности к боли и температуре, первое время может быть асимметричной. Онемение и покалывание в стопах, чаще ночью, которые уменьшаются после начала хождения.	Боль в стопах, повышение чувствительности или наоборот, резкое снижение симметрично на двух ногах. Вовлечение в процесс кистей рук, затем живота и грудной клетки. Нарушение координации движений. Образование в местах давления малоболезненных язв. Развитие диабетической стопы.
Острая сенсорная		Резкая, интенсивная, жгучая симметричная боль в стопах. Усиливается при малейших прикосновениях.	Распространение боли на переднюю поверхность бедер, депрессия, проблемы со сном, потеря веса, невозможность передвигаться. Восстановление длительное – от полугода до 2 лет.
Вегетативная (автономная)	Нервы, обеспечивающие функцию органа или системы.	Симптомы обширны и на начальных этапах сложно выявляются. Чаще всего встречаются: головокружения при подъеме утром с постели, расстройства пищеварения, запоры и диарея.	Замедленное или ускоренное опорожнение желудка, усиленное выделение пота ночью, после еды. Отсутствие потоотделения, чаще на голенях и стопах. Проблемы с контролем наполненности мочевого пузыря, сексуальные расстройства. Аритмии, потеря зрения. Нарушение чувствительности к гипогликемии.
Моторная	Нервные клетки спинного мозга, чаще всего верхнепоясничные корешки.	Постепенно нарастающая слабость мышц, начиная с нижних конечностей. Иногда острое начало – появление жгучих болей в пояснице, на передней поверхности бедра.	Вовлечение мышц плечевого пояса и рук. Нарушение мелкой моторики, ограничение подвижности в суставах. Потеря мышечных рефлексов. Снижения чувствительности нет или оно небольшое.

Чаще всего встречаются хронические сенсорные (50% случаев), вегетативные, моторные невропатии с поражением корешков нервов грудного и поясничного отделов.

Диагностика осложнения

Симптомы невропатии отличаются редким разнообразием – это может быть беспричинная боль или необычное ее отсутствие, повышенное напряжение мышц и их вялость, запоры и диарея. С учетом того, что диабетическая невропатия может локализоваться в любом отделе организма или быть мультиорганной, диагностика этого заболевания затруднена.

Для правильной постановки диагноза требуется комплекс исследований:

1. Подробный опрос больного для выявления вегето-невропатических жалоб: головокружений при перемене положения тела, обмороков, шума в ушах, учащенных сердцебиений, параличей и судорог, дискомфорта в желудочно-кишечном тракте. При этом используются специальные опросники и тесты.
2. Физикальное исследование: выявление снижения чувствительности, наличие сухожильных рефлексов. На невропатию могут указывать опущение века, положение языка в полости рта, лицевые невриты, неустойчивая походка. Также может проводиться тест с измерением давления лежа и после резкого подъема.
3. Электронейромиография позволяет определить состояние периферической нервной системы, локализацию диабетической невропатии и степень нарушения функций нервной системы.

Выявленная невропатия может быть вызвана не только сахарным диабетом, но и другими причинами: алкогольной или иной интоксикацией, ревматическими болезнями, отравлением организма из-за плохой работы почек, наследственными заболеваниями. Автономная и острая моторная невропатии требует дифференциации с заболеваниями органов брюшной полости, туберкулезом, злокачественными опухолями. Поэтому окончательный диагноз ставится методом исключения, после всестороннего обследования.

Как лечить диабетическую невропатию

Основа лечения невропатии – долговременная компенсация сахарного диабета. При нормализации концентрации глюкозы прогрессирование диабетической невропатии приостанавливается, наблюдается полное восстановление нервов при легкой стадии заболевания и частичный регресс изменений – при тяжелой. При этом не имеет значения, каким способом больной добился нормогликемии, поэтому обязательного перехода на инсулин не требуется. Процесс этот длительный, заметные улучшения наступают спустя 2 месяца после стабилизации сахара. Одновременно стараются нормализовать вес больного и скорректировать повышенный уровень липидов крови.

Для ускорения процессов восстановления назначают витамины B. Улучшения питания нервов добиваются с помощью антиагрегантов – ацетилсалициловой кислоты и пентоксифиллина.

При невропатии считается обязательным назначение антиоксидантов, обычно тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты. Они способны улавливать свободные радикалы, улучшают усвоение сахаров, восстанавливают энергетический баланс внутри нерва. Курс лечения – от 2 до 4 недель внутривенного вливания, а затем 1-3 месяца приема препарата в таблетках.

Одновременно с восстановлением нервной системы для купирования боли назначают симптоматическое лечение невропатии:

1. Капсаицин в гелях и мазях.
2. Антиконвульсанты – Прегабалин, Габапентин, Топирамат.
3. Антидепрессанты — трициклические или препараты третьего поколения.
4. Анальгетики, в том числе и опиоидные, в случае неэффективности другого обезболивания.

При автономной диабетической невропатии могут применяться лекарства для поддержания функции поврежденного органа – противовоспалительные, вазотропные, кардиотропные препараты, средства для стимулирования пищеварения. При моторной невропатии нижних конечностей и грудного отдела на период лечения могут потребоваться средства ортопедической поддержки больного – корсеты, трости, ходунки.

Профилактика

Предупредить развитие диабетической невропатии может только ответственное отношение к своему здоровью:

1. Контроль глюкозы крови сразу после выявления сахарного диабета.
2. Регулярные анализы на гликированный гемоглобин для выявления незарегистрированных повышений сахара.
3. Отказ от курения и употребления спиртного при сахарном диабете.
4. Лечение гипертонии.
5. Нормализация веса.
6. Обращение к врачу сразу после появления первых неврологических симптомов.
7. Регулярные обследования в кабинете у невролога.
8. Профилактический прием витамина B (например, по 1 таблетке Мильгаммы трижды в день в течение 3 недель) и тиоктовой кислоты (600 мг в сутки, курс — 1 месяц).